Quand la santé dépend de l’alimentation du père

Le 18 décembre 2013 par Romain Loury
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Derrière la génétique, l'épigénétique.
Derrière la génétique, l'épigénétique.
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Avant la conception, le régime alimentaire du père pourrait avoir un impact aussi important que celui de la mère sur la santé future de l’enfant, suggère une étude canadienne menée chez la souris et publiée dans la revue Nature Communications.

Ces travaux confortent une idée qui aurait paru hérétique il y a encore quelques années: l’ADN ne serait pas le seul facteur transmissible à la descendance. Jouant sur la régulation des gènes, des facteurs dits «épigénétiques», sous contrôle de l’environnement, le seraient tout autant.

Or si notre génome, constitué d’ADN, constitue le support de l’inné, l’ensemble des marqueurs épigénétiques (ou «épigénome») relève de l’acquis. Voilà qui remettrait en selle une théorie rejetée par la génétique du XXe siècle, celle de l’hérédité des caractères acquis.

Parmi ces diverses modifications épigénétiques, la méthylation de l’ADN, qui entraîne une répression des gènes adjacents, dépend du niveau de vitamine B9 (ou acide folique), apportée par l’alimentation. Celui de la mère, certes, raison pour laquelle les femmes enceintes reçoivent un complément en acide folique afin de prévenir les malformations du nouveau-né.

Mais aussi celui du père, comme le montre l’étude publiée par l’équipe de Sarah Kimmins, de l’université McGill à Montréal. L’équipe a croisé des souris femelles avec deux groupes de mâles: l’un nourri de manière normale, l’autre n’ayant jamais reçu qu’un régime très déficient en acide folique –seulement 14% des apports recommandés. Résultat: 27% de la progéniture issue du premier groupe souffrait de malformations, contre seulement 3% dans le groupe contrôle.

Chez les mâles carencés en acide folique, les spermatozoïdes présentaient une moindre méthylation du génome, tandis que leurs rejetons présentaient une altération de l’expression de plus de 300 gènes. Parmi ceux-ci, certains ont été mis en cause, chez l’adulte, dans des maladies chroniques.

 

Un risque pour les hommes obèses

«Bien que de l’acide folique soit ajouté en supplément à de nombreux aliments, les pères qui ont une alimentation riche en gras ou en produits de restauration rapide ou qui sont obèses courent le risque de ne pas pouvoir métaboliser les folates aussi efficacement que des personnes qui ont des taux normaux de cette vitamine», rappelle Sarah Kimmins, citée par un communiqué de l’université McGill.

Même risque dans les populations souffrant de malnutrition, dont les enfants pourraient ainsi, directement et indirectement, payer les pots cassés. «Nous savons maintenant que cette information sera passée du père vers l’embryon avec des conséquences qui peuvent être très sérieuses», ajoute la chercheure.

Publiée fin septembre, une autre étude menée chez la souris a montré que les effets d’un trop faible apport en acide folique se faisaient sentir sur plusieurs générations, avec des malformations observées chez les arrière-arrière-petits-enfants de souris carencées (voir le JDSA). Là aussi, c’est la méthylation de l’ADN qui était en cause.

 

 



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