Le BPA réduit la production de testostérone chez le fœtus

Le 22 janvier 2013 par Marine Jobert
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Le BPA pourrait expliquer la chute de la production spermatique.
Le BPA pourrait expliquer la chute de la production spermatique.

Ce sont des cellules de testicules fœtaux humains, cultivées en laboratoire, qui apportent une bien inquiétante nouvelle: exposés au bisphénol A, les testicules produisent moins de testostérone et d’une autre hormone essentielle à la descente des testicules dans les bourses.

Les implications de cette découverte –qui a été publiée dans la revue scientifique PlosOne- sont importantes. La testostérone est une hormone essentielle dès le stade fœtal, puisqu’elle impose la masculinisation des organes génitaux internes et externes et contrôle probablement le développement du testicule lui-même.

La multiplication des cas de défauts congénitaux de masculinisation (type hypospadias et cryptorchidisme), qui a globalement doublé depuis 40 ans, pourrait s’expliquer par l’exposition des femmes enceintes au bisphénol A (BPA). Un mécanisme qui n’est pas sans rappeler des observations menées sur des fils d’agriculteurs, dont les pères étaient exposés à certains pesticides, par Charles Sultan, directeur du département d’hormonologie du développement et de la reproduction à l’hôpital de Montpellier.

La concentration à laquelle ont été soumises les cellules -2 microgrammes par litre- n’ont rien d’extraordinaire, puisque René Habert et son équipe du laboratoire des Cellules souches et radiations (Inserm-CEA-université Paris Diderot) -en collaboration avec l’hôpital Antoine-Béclère à Clamart- se sont basés sur la concentration moyenne généralement retrouvée dans le sang, les urines et le liquide amniotique de la population. Et elle est suffisante pour induire des effets significatifs.

La découverte vient aussi chambouler un pilier de la toxicologie, puisque les doses auxquelles ont été exposées les cellules font moins réagir les rongeurs habituellement utilisés dans ce genre d’expérience. Or là, les cellules humaines, elles, ont réagi, jetant à nouveau le discrédit sur les méthodes d’évaluation des substances. «Nous avons observé que l'espèce humaine est beaucoup plus sensible au bisphénol A que le rat et la souris. Ces résultats incitent à une grande prudence en toxicologie réglementaire dans l'extrapolation des données obtenues sur l'animal pour définir les seuils d'exposition tolérables en santé humaine», explique René Habert.

Les preuves de l’action du bisphénol A, perturbateur endocrinien, ne cessent de s’accumuler. «Il se peut également que le bisphénol A participe à la chute de la production spermatique et à l'augmentation de l'incidence du cancer testiculaire chez l'adulte observées au cours des dernières décennies», estime René Habert.



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