L’obésité, une maladie aussi neurologique

Le 26 septembre 2012 par Romain Loury
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Détiens-tu le secret de l'obésité ?
Détiens-tu le secret de l'obésité ?

Une équipe française du CNRS a mis en évidence, dans une étude publiée dans l’EMBO Journal, une nouvelle origine neurologique de l’obésité, découverte ouvrant des pistes thérapeutiques.

Au centre de ces travaux menés par l’équipe de Serge Luquet, du laboratoire de biologie fonctionnelle adaptative (CNRS/université Paris Diderot), une population de seulement 800 neurones, située dans l’hypothalamus à la base du cerveau. Appelés AgRP, ces neurones étaient jusque-là surtout connus pour réguler la prise alimentaire.

Or l’épidémie d’obésité qui frappe les pays occidentaux n’est pas (seulement) causée par un plus gros appétit. «Ce n’est pas uniquement la quantité de ce que l’on mange qui est à prendre en compte, mais la façon dont l’organisme est capable de gérer cet apport, en particulier le choix entre utilisation ou stockage des lipides et des sucres», explique le CNRS dans un communiqué. Un équilibre métabolique complexe, dans lequel les neurones AgRP semblent jouer le rôle de «chef d’orchestre» auprès du foie, du pancréas et des muscles, révèle cette nouvelle étude.

Ces travaux montrent que des souris dépourvues de ces neurones deviennent rapidement obèses avec un régime normal. Tandis qu’elles gardent un poids normal lorsque leur alimentation est riche en graisses, donc moins chargée en sucres. Explication: ces animaux mutés sont mieux adaptés à un régime gras, car elles utilisent mieux les lipides que les glucides, qui les font rapidement grossir. Avec une telle alimentation lipidique, leur taux sanguin de glucose demeure normal, alors qu’il bondit chez des souris-contrôles.

C’est donc un nouveau système de guidage cérébral du métabolisme que les chercheurs viennent de découvrir. Dévoilant même une éventuelle cible thérapeutique pour les maladies métaboliques que sont l’obésité, l’hypertension, le diabète et les dyslipidémies: l’équipe est ainsi parvenue à réduire le poids de souris mutées obèses en les traitant avec un médicament jamais commercialisé, le brétazénil. De la famille des benzodiazépines, cet anxiolytique agit comme agoniste des récepteurs neuronaux GABAa. Il permet donc de restaurer cette voie de signalisation, réduite à l’inactivité par l’absence des neurones AgRP, et de restaurer ainsi l’équilibre métabolique dicté par le cerveau.



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