Guerre du Golfe: un médicament à l’origine du syndrome

Le 27 janvier 2015 par Romain Loury
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La faute d'un antidote?
La faute d'un antidote?
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Le syndrome de la guerre du Golfe pourrait bien être lié à un médicament utilisé en prévention d’éventuelles attaques aux gaz de combat, révèle une étude publiée dans la revue Environmental Health. Un effet que les autorités militaires, qui l’ont prescrit en masse à leurs soldats, se refusent pour l’instant à admettre.

Maux de tête persistants, pertes de mémoire, fatigue chronique, troubles gastro-intestinaux, mais aussi tumeurs cérébrales, maladie de Charcot et fibromyalgie: entre un quart et un tiers des 700.000 vétérans américains de l’opération Tempête du Désert (1990-1991) souffrent d’un syndrome dont les causes sont en grande partie mystérieuses.

En 2008, un rapport d’experts (Research Advisory Committee) avait affirmé qu’il s’agissait d’un trouble bien réel, établissant même un lien avec des agents chimiques.  Et non de troubles mentaux liés à un stress post-traumatique, comme l’affirme l’hypothèse officielle, de nouveau appuyée mi-décembre par le département des anciens combattants. Contredit par l’Académie nationale des sciences (NAS) en 2010,  le RAC est revenu à la charge en avril 2014, réaffirmant ses dires.

Parmi les agents chimiques évoqués, les insecticides et répulsifs utilisés par l’armée, une exposition à d’anciens stocks de gaz de combat irakiens (sarin, cyclosarin), ainsi qu’un médicament, la pyridostigmine, utilisé comme antidote préventif contre un autre gaz, le soman, organophosphoré neurotoxique.

Une interaction gène-médicament

La pyridostigmine, qui n’était pas encore homologuée par la Food and Drug Administration (FDA), avait alors reçu une autorisation temporaire pour l’armée, qui l’a largement prescrit à ses soldats. Principe de ce médicament: inhiber l’enzyme acétylcholinestérase (AChE), et donc empêcher la dégradation de l’acétylcholine. Or l’excès de ce neurotransmetteur entraîne des symptômes étrangement proches du syndrome de la guerre du Golfe.

L’affaire vient de connaître un nouveau rebondissement, avec l’étude publiée dans Environment Health, qui semble bien confirmer le rôle du médicament. Surtout, ces travaux permettraient d’expliquer pourquoi certains soldats traités par ce médicament n’ont pas développé le syndrome: il s’agirait d’une interaction environnement-gène, certaines personnes étant bien plus susceptibles que d’autres.

Selon Lea Steele, de l’université Baylor (Waco, Texas), et ses collègues, l’inégalité reposait sur un gène, la butyrylcholinestérase (BChE), dont la protéine serait 10 fois plus abondante que l’AChE. Elle aurait pour effet de bloquer les inhibiteurs de l’AChE, dont la pyridostigmine, en les fixant. Or en raison de variations génétiques, l’efficacité de fixation n’est pas la même d’un individu à l’autre.

Un risque multiplié par 40 fois

Chez les 9% de vétérans dont la BChE est peu efficace, c’est-à-dire fixant peu la pyridostigmine, ceux exposés à ces médicaments ont 40 fois plus de risques d’avoir développé le syndrome que les non-traités. Chez les autres, ceux dont la BChE fixe bien le médicament, le risque n’est multiplié que par 2,68.

Certes, ce phénomène ne permet pas d’expliquer à lui tout seul l’ensemble des cas de syndrome de la guerre du Golfe. D’autres gènes pourraient intervenir, expliquent les chercheurs, qui citent notamment la paraoxonase. L’équipe n’a en revanche découvert aucun lien avec l’emploi d’insecticides et de répulsifs, ni avec une exposition à des stocks de gaz sarin.

Les soldats américains n’ont pas été les seuls à prendre la pyridostigmine, les Français aussi. Le syndrome est également connu de ce côté-ci de l’Atlantique. A la différence que, après un rapport peu concluant mené en 2004 sur saisine du ministère de la défense, le sujet y est actuellement au point mort.



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