Du «bon» cholestérol qui n’en est pas

Le 16 mai 2012 par Romain Loury
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Cholestérol: difficile de distinguer le bon du mauvais.
Cholestérol: difficile de distinguer le bon du mauvais.

Une équipe américaine a mis en évidence un sous-type de HDL-cholestérol nocif d’un point de vue cardiovasculaire, appartenant à une classe que l’on croyait jusqu’alors bénéfique, lors de travaux publiés dans le Journal of the American Heart Association.

Il y a là de quoi bousculer l’approche manichéenne qui prévaut encore sur l’impact cardiovasculaire du cholestérol: d’un côté le «bon», le HDL-cholestérol (High Density Lipoprotein), de l’autre le «mauvais», le LDL- et VLDL-cholestérol (Low Density et Very Low Density Lipoprotein) [1].

Ce consensus vient d’être écorné par l’ApoC-III (Apolipoprotein C-III), petite protéine qui favorise l’athérosclérose, à savoir la formation de plaques sur la paroi des vaisseaux sanguins. Si elle a déjà été identifiée à la surface du «mauvais» cholestérol, l’équipe de Frank Sacks, de la Harvard School of Public Health (Boston), vient de la déceler sur environ 13% du HDL-cholestérol.

Et cette présence change tout: selon une analyse de 1.271 personnes, celles ayant un taux élevé de HDL-cholestérol lié à l’ApoC-III avaient 62% plus de risques de maladie coronarienne (touchant les vaisseaux alimentant le cœur, dont l’infarctus) que celles en ayant le moins.

Quant au HDL-cholestérol sans ApoC-III, il semble bien protecteur, avec une baisse de 69% du risque chez les personnes les mieux dotées. Pour l’une ou l’autre de ces deux formes, ce n’est pas l’importance relative au sein du HDL-cholestérol qui importe, mais bien leur concentration dans le sang.

«Le HDL-cholestérol se compose de deux populations aux effets opposés sur le risque de maladie coronarienne», commentent les chercheurs. Selon eux, l’ApoC-III, qui explique les résultats variables du HDL-cholestérol (positifs dans certaines études, nuls dans d’autres), devrait faciliter la mise au point de médicaments visant à élever le vrai «bon cholestérol».

Un espoir que Pfizer sera bien aise de connaître: fin 2006, le laboratoire américain a dû interrompre le développement du Torcétrapib, médicament visant à augmenter le taux de HDL-cholestérol, en raison d’une hausse du risque de décès et d’accidents cardiovasculaires.

[1] Les lipoprotéines sont chargées du transport sanguin du cholestérol: les LDL et VLDL l’acheminent du foie vers le reste de l’organisme, tandis que les HDL ramènent le cholestérol oxydé, notamment celui présent sur la paroi des vaisseaux, vers le foie.



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