Clostridium perfringens, à l’origine de la sclérose en plaques?

Le 05 février 2014 par Romain Loury
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Clostridium perfringens, des bestioles plus nocives que prévu.
Clostridium perfringens, des bestioles plus nocives que prévu.
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Le pathogène alimentaire Clostridium perfringens, responsable de gastro-entérites bénignes, pourrait être un agent déclencheur de sclérose en plaques, suggèrent de récents travaux menés aux Etats-Unis.

De nature auto-immune, cette maladie neurologique est le fait d’une démyélinisation progressive des fibres nerveuses [1], dont les causes, qui semblent aussi bien génétiques qu’environnementales, demeurent inconnues. Parmi les hypothèses récurrentes, celle d’un facteur infectieux.

L’idée repose en partie sur un étrange épisode survenu dans les îles Féroé, au cours de la Deuxième guerre mondiale. Jusqu’en 1943, cette province autonome danoise ne présentait aucun cas recensé de sclérose en plaques. Et ce à la différence de populations géographiquement et génétiquement proches, au Danemark continental, en Suède et en Islande, mais présentant des incidences élevées de la maladie.

Une forte hausse de prévalence survint durant la guerre, que de nombreux chercheurs ont imputée à l’occupation des îles Féroé, dès avril 1940, par les troupes britanniques. Or cette «épidémie» se serait accompagnée d’une montée en force des infections gastro-intestinales, elles aussi suivant de peu l’«Opération Valentine».

Cette hypothèse d’un lien entre infections alimentaires et sclérose en plaques semble en partie confortée par l’étude publiée par l’équipe de Timothy Vartanian, du Weill Cornell Medical College de New York, dans la revue PLoS ONE [2]. Les chercheurs ont isolé, chez une jeune femme de 21 ans tout juste diagnostiquée, un Clostridium perfringens, pathogène alimentaire lié à des gastroentérites peu sévères.

Une toxine qui entraîne les mêmes dégâts que la sclérose en plaques

Or il s’agit d’une souche B, dont les hôtes naturels sont les ruminants: c’est d’ailleurs la première fois que cette souche est isolée chez l’homme. Particularité de cette bactérie, elle possède une toxine dénommée «epsilon», suspect idéal dans la survenue d’une sclérose en plaques: elle perméabilise la barrière hémato-encéphalique, et s’avère toxique pour les oligodendrocytes -des cellules productrices de myéline mourant en masse dans la maladie.

Poussant l’idée plus loin, les chercheurs ont comparé des échantillons sanguins et de liquide céphalo-rachidien (qui baigne le cerveau) de personnes atteintes de la maladie et d’autres non malades. Résultat: les anticorps anti-toxine epsilon sont 10 fois plus fréquents chez les patients que chez les contrôles, signe d’une exposition à un Clostridium perfringens producteur de cette toxine.

Pathogène alimentaire assez bénin, la bactérie n’est pas rare. Parmi les 37 échantillons alimentaires analysés par les chercheurs, de nature diverse, 13,5% étaient porteurs d’un Clostridium perfringens, et 2,7% d’une souche possédant un gène codant pour la toxine epsilon.

Une fois cette piste infectieuse confirmée, restera à montrer qu’elle est plus qu’anecdotique. Dès lors, se poserait la possibilité de traitements à base d’anticorps neutralisants, voire de vaccins dirigés contre la toxine epsilon. Ironie du sort, plusieurs vaccins, en particulier celui contre l’hépatite B, ont été accusés (et continuent à l’être, par certaines associations) d’être à l’origine de cas de sclérose en plaques! Sans preuve épidémiologique à ce jour…

[1] La myéline est une substance de nature lipidique entourant les fibres nerveuses. Elle confère à celles-ci une plus grande rapidité de conduction de l’influx nerveux.

[2] D’abord publiés fin octobre dans PLoS ONE, ces travaux ont été présentés fin janvier au congrès de recherche Biodefense and Emerging Diseases de la société américaine de microbiologie (ASM), qui a eu lieu à Washington



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