Cancer du sein familial: les régimes gras aussi?

Le 19 septembre 2012 par Romain Loury
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La frite : l'ennemie des générations futures.
La frite : l'ennemie des générations futures.

Un régime trop riche en graisses pendant la grossesse pourrait favoriser le risque de cancer du sein chez les filles exposées in utero, mais aussi chez les petites-filles, révèle une étude américaine menée chez la souris et publiée dans la revue Nature Communications.

Selon l’Institut national du cancer (Inca), de 20% à 30% des cancers du sein surviennent chez des femmes ayant des antécédents familiaux. Or seuls 5% à 10% de ces cancers sont liés à des mutations génétiques, très souvent dans les gènes BRCA. Corollaire: 10% à 25% des cancers du sein sont dits «familiaux» tout en demeurant sans explication génétique.

Ce paradoxe apparent pourrait s’expliquer par l’exposition in utero à des agents favorisant la maladie à l’âge adulte, et dont l’effet pourrait se transmettre aux générations suivantes. Exemples: le bisphénol A, le diéthylstilbestrol [1] ou l’œstradiol, dont plusieurs études ont révélé qu’ils accroissaient le risque de cancer du sein non seulement chez la femme exposée in utero mais aussi dans sa descendance, sans même qu’il y ait besoin de nouvelle exposition à ces agents.

Selon l’étude menée par Sonia de Assis, de la Georgetown University (Washington), et ses collègues, les acides gras pourraient avoir le même effet. Conduite sur des souris, elle révèle qu’une femelle née d’une mère nourrie avec un régime riche en graisses pendant sa grossesse présente un risque accru de cancer du sein. L’effet est également observé chez ses propres filles (génération F2), mais pas chez ses petites-filles (génération F3).

L’impact des régimes riches en graisses sur le cancer du sein serait donc multigénérationnel, et non transgénérationnel comme l’œstradiol -également testé par les chercheurs. Différence: un effet multigénérationnel concerne seulement les générations F1 et F2, tandis qu’un effet transgénérationnel s’étend jusqu’à la génération F3, voire au-delà.

Les mécanismes sous-jacents semblent mieux expliqués pour l’effet transgénérationnel: celui-ci est lié à des changements de méthylation du génome, modification chimique qui altère l’expression de certains gènes. Parmi eux, certains sont cruciaux pour la différenciation cellulaire, un processus clé de la cancérogénèse. Quant à l’effet multigénérationnel des régimes riches en graisses, il ne s’accompagne pas de changements majeurs de méthylation: il n’y a donc probablement pas de modifications héritables d’expression des gènes.

Le risque accru de cancer du sein dans la génération F2, la dernière à être affectée, pourrait s’expliquer par le fait que les cellules germinales (ovules ou spermatozoïdes) sont déjà présentes chez l’embryon F1. Autre différence avec l’œstradiol, dont l’impact cancéreux ne se transmet que par la mère, celui des régimes riches en graisses s’hérite aussi bien par la mère que par le père. C’est-à-dire que même un mâle exposé in utero à trop d’acides gras va engendrer des filles à risque accru de cancer du sein.

«Si nos résultats étaient confirmés chez les humains, ils ouvriraient une nouvelle piste d’explication quant au caractère héritable du cancer du sein, et auraient des répercussions quant à la prévention et au traitement de cette maladie», commentent les chercheurs.

[1] Le diéthylstilbestrol est le principe actif du Distilbène, médicament longtemps prescrit aux femmes enceintes afin de prévenir les fausses-couches. Et ce jusque dans les années 1970, lorsqu’il s’est avéré que les enfants exposés in utero, particulièrement les filles, présentaient des malformations génitales et une fréquente stérilité.


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