Alzheimer: la pollution de l’air impliquée dans un cas sur cinq

Le 02 février 2017 par Romain Loury
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Un risque en hausse près des axes routiers
Un risque en hausse près des axes routiers

La pollution de l’air pourrait être liée à environ 21% des cas de maladie d’Alzheimer, révèle une étude américaine publiée mardi 31 janvier dans TranslationalPsychiatry. Pour la première fois, ses auteurs suggèrent même une possible interaction gène-environnement.

Début janvier, une étude publiée dans le Lancet confirmait un lien entre le fait de vivre près d’un important axe routier et le risque de développer une démence liée à l’âge, dont la maladie d’Alzheimer. Pour les personnes vivant à moins de 50 mètres, celui-ci était accru de 7%, par rapport à celles vivant à plus de 300 mètres.

Comme toute étude épidémiologique, cette étude, aussi importante soit-elle (6,6 millions de personnes analysées), ne fait que révéler une association statistique, et ne prouve pas de lien de causalité. Plusieurs études menées chez l’animal, mais aussi chez l’homme, ont toutefois suggéré que les particules fines ont bien un effet délétère sur le cerveau (voir ici et ).

Un risque presque doublé

Menés par l’équipe de Jiu-Chiuan Chen, de l’University of SouthernCalifornia à Los Angeles, de nouveaux travaux confirment un peu plus la nocivité cérébrale de cette pollution. Dans leur analyse menée sur 3.647 femmes de plus de 65 ans de la cohorte WHIMS (Women’sHealth Initiative Memory Study), les chercheurs confirment que celles exposées à un taux élevé de particules fines PM2,5[i], présentent une hausse de 92% du risque de développer une démence liée à l’âge au cours de l’étude.

En tenant compte du fait que, aux Etats-Unis, 30% des femmes âgées vivent dans des zones à forte teneur en PM2,5, les chercheurs estiment que ces polluants seraient à l’origine d’environ 21% des cas de démence liée à l’âge et de déclin cognitif accéléré dans la population générale –hommes et femmes confondus[ii].

Une interaction gène-environnement

Nouveauté de l’étude, l’équipe s’est penchée sur l’un des facteurs génétiques bien connus de la maladie d’Alzheimer, la forme epsilon4 du gène ApoE. En sa présence, le risque lié aux PM2,5 est encore plus élevé, de +195%, contre seulement +68% chez les femmes porteuses de l’allèle epsilon3. Ce qui, pour la première fois, révèle que le gène de prédisposition ApoEpourrait accroître la susceptibilité aux particules fines.

Afin de vérifier cette possible interaction, les chercheurs ont utilisé des souris femelles génétiquement modifiées, porteuses de l’allèle epsilon4 humain. Comme chez l’humain, elles étaient plus sensibles aux PM2,5 que des souris modifiées avec l’epsilon3, avec une survenue plus fréquente de marqueurs cérébraux de la maladie d’Alzheimer, dont la formation de plaques amyloïdes.

Une réponse inflammatoire aux particules

Pour Caleb Finch, co-auteur de l’étude, «les particules microscopiques générées par la combustion des énergies fossiles pénètrent dans notre corps par le nez, jusque dans notre cerveau. Les cellules de celui-ci traitent ces particules comme des envahisseurs et réagissent par une réponse inflammatoire, qui avec le temps entraine la survenue et la progression d’une maladie d’Alzheimer».

Selon l’Organisation mondiale de la santé (OMS), 48 millions de personnes à travers le monde sont atteintes de la maladie d’Alzheimer, qui touche chaque année 7,7 millions de personnes en plus.



[i] Dépassant une exposition moyenne de 12 µg/m3, seuil fixé par l’agence américaine en charge de l’environnement (EPA) pour les PM2,5

[ii] Ce chiffre de 21%, résultat d’une simple extrapolation à partir de données d’exposition aux Etats-Unis, correspond à un poids global (sur l’ensemble des cas), la maladie d’Alzheimer étant, comme la plupart des maladies chroniques, d’origine multifactorielle.

 



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